La estricnina es un alcaloide que se obtiene de las semillas de un árbol de La India llamado Strychnos nux-vomica. Se emplea principalmente en forma de cebo granulado para el control de ratas y otros roedores. La estricnina es muy toxica para la mayoría de los animales domésticos y el envenenamiento intencional o accidental ocurre principalmente en animales pequeños, especialmente en los perros. La dosis letal (DL50) varía entre 0.5-1 mg/kg en los perros.
Patogenia
La estricnina se ioniza a PH acido y es absorbida rápida y completamente en el intestino delgado y metabolizada en el hígado. Las mayores concentraciones se encuentran en sangre, hígado y riñones. La estricnina y sus metabolitos son excretados con la orina. La mayor parte de la dosis toxica se elimina entre las 24 y 48 hs según la cantidad ingerida y las medidas terapéuticas tomadas.
La estricnina inhibe le neurotransmisor inhibitorio glicina en las zonas postsinápticas de las neuronas de la espina dorsal y bulbo raquídeo. Esto produce la estimulación permanente de las neuronas motoras afectando a toda la musculatura estriada. Como los músculos extensores son más potentes que los flexores, predominan produciendo una rigidez generalizada y convulsiones tónico-clónicas. La muerte se produce por anoxia y agotamiento.
Hallazgos clínicos
El envenenamiento por estricnina se desencadena en forma muy rápida. Cuando se produce la ingestión por vía oral de la estricnina los síntomas aparecen a los 30-60 minutos. Los primeros síntomas comprenden: aprensión, nerviosismo, tensión y rigidez, y es común que pasen desapercibidos. Es raro que haya vómitos y se producen convulsiones tetánicas graves que se presentan espontáneamente o pueden ser inducidas por estímulos como contacto, sonido o luz brillante repentina. Se produce una intensa rigidez de los músculos extensores de los miembros haciendo que el animal adopte posición en caballete. Suele presentarse fiebre (40-41 ºC) debido a la rigidez y a las convulsiones tetánicas que pueden durar desde unos pocos segundos hasta 1 minuto. La respiración puede detenerse momentáneamente. Entre las convulsiones aparecen periodos de relajación que se hacen menos frecuentes a medida de que avanza el cuadro clínico. Las membranas mucosas se ponen cianóticas (de tono azulado por la falla en la circulación sanguínea) y las pupilas están dilatadas. Aumenta la frecuencia con que se producen las convulsiones y finalmente se produce la muerte por agotamiento y asfixia durante las convulsiones. Si el perro no recibe tratamiento el síndrome completo puede durar 1 o 2 hs. Los perros que mueren envenenados con estricnina muestran un rápido rigor mortis.
Diagnóstico
El diagnostico se basa en la historia de la exposición y en los síntomas clínicos. La recuperación del alcaloide del contenido del estomago, vomito, hígado, riñones o la orina tiene valor diagnóstico. En el caso de la orina es difícil detectar la estricnina porque puede ser muy poca, por lo tanto deben tomarse varias muestras.
El envenenamiento por estricnina puede confundirse con envenenamiento con metaldehído, insecticidas organoclorados y organofosforados, o los carbamatos, fluoroacetato, fluoruro de zinc nicotina y algunos antidepresivos que usan los humanos.
Tratamiento
El envenenamiento por estricnina es una emergencia y por lo tanto debe instaurarse rápidamente un tratamiento para poder salvar la vida del perro. El tratamiento debe estar enfocado a la descontaminación, control de las convulsiones, la prevención de la asfixia y cuidados de apoyo.
La descontaminación se realiza extrayendo el contenido gástrico por medio de la inducción del vomito o por lavado gástrico y reteniendo el cebo restante en el tracto gastrointestinal por medio del uso de carbón vegetal activado, para inhibir de esta manera la absorción del veneno al torrente sanguíneo. La inducción de los vómitos puede llegar a resultar poco efectiva en algunos casos por la rápida aparición de los síntomas pero si la exposición es reciente y no aparecieron los síntomas aun, se puede provocar el vomito con peróxido de hidrogeno al 3%, apomorfina o xilazina. Si la inducción del vomito no resulta se puede realizar el lavado gástrico con agua tibia. Los perros que ya sufren de convulsiones primero deben ser anestesiados con pentobarbital e intubados endotraquealmente, y luego ser sometidos al lavaje gástrico. Después del lavaje o vomito se debe administrar carbón vegetal activado a razón de 2-3 g/kg. Las convulsiones deben ser controladas con pentobarbital endovenoso hasta que haga efecto y se debe repetir si es necesario. También dan buen resultado los miorrelajantes como el metocarbamol.
En los perros muy afectados se debe realizar la intubación y conectarlos al respirador artificial. Se puede usar cloruro amónico para acidificar la orina, con lo que se produce un bloqueo iónico y se facilita la excreción urinaria del alcaloide. Para mantener la función renal y aumentar la diuresis se pueden administrar fluidos endovenosos. También se debe controlar la temperatura corporal y el equilibrio acido-base del animal.
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